НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ развивается вследствие массивной потери белка с мочой (большой протеинурии), обусловленной поражением различных отделов нефрона. В подавляющем большинстве случаев этот синдром возникает при гломерулонефрите и амилоидозе почек.

Ведущим клиническим признаком нефротического синдрома являются гипопротеинемические отеки, достигающие степени анасарки, со скоплением жидкости в брюшной полости (асцит), полости плевры (гидроторакс) и перикарда (гидроперикард). При нарастании гидроторакса и гидроперикарда больных беспокоят одышка, учащенное сердцебиение. Появляются слабость, сухость во рту, жажда. Обычно отеки развиваются постепенно по мере нарастания протеинурии. При этом нефротический синдром может возникнуть в начале болезни, не повторяясь или редко рецидивируя в дальнейшем, что по сравнению с непрерывно рецидивирующим течением является прогностически более благоприятным. Тяжесть состояния больного может усугубиться рядом характерных осложнений, в частности тромбозом сосудов, пневмонией, реже сепсисом. Возможен нефротический криз, при котором на коже появляются участки, напоминающие рожистое воспаление, отмечаются лихорадка, боли в животе, рвота, понос. Это опасное осложнение, поэтому требуется срочная госпитализация больного.

Диагноз основывается на обнаружении гипопротеинемических отеков, массивной суточной протеинурии (за 1 сут выделяется более 3,5 г белка) и гипопротеинемии, а также других обменных нарушений (гиперлипидемии, гиперхолестеринемии, водно-электролитных расстройств) при относительно длительном периоде хорошей клубочковой фильтрации, отсутствии артериальной гипертензии.

Лечение проводят в стационаре. Оно определяется прежде всего тем заболеванием, которое привело к развитию синдрома. Желательно сохранить физиологическое содержание белка в пище и снизить потребление поваренной соли (в период отеков до 1—2 г в сутки). При больших отеках показана диуретическая терапия с применением тиазидов, фуросемида, калийсберегающих и осмотических диуретиков.